RESUMO: A esclerodermia tem como característica principal “o endurecimento fibroso da derme e do tecido conjuntivo de determinados órgãos”. Por detrás desta manifestação esclerosante, existem componentes auto-imunes, presentes em grande parte dos pacientes. A partir dessa fisiopatologia, o autor desenvolveu um “tratamento antroposófico anti-esclerosante e imunogênico”, cujo resultado tem demonstrado êxito nesta patologia esclerosante.
UNITERMOS: Esclerose sistêmica progressiva, disseminada ou generalizada, medicamentos antroposóficos, medicamentos antroposóficos contra doenças auto-imunes, medicina antroposófica.
Este trabalho tem como escopo os excelentes resultados no tratamento da Esclerodermia, com os remédios antroposóficos, realizados nesta Clínica, há mais de 35 anos. Serão citados três casos clínicos, como exemplos desta conduta. Entende-se por “cura”, a melhora clínica do paciente, independente das alterações escleróticas crônicas, as quais muitas vezes persistem, caso se inicie o tratamento tardiamente. Ou seja, nos pacientes que deram inicio precocemente, as chances de “cura” são mais evidentes; ao passo que os pacientes que deram início a este procedimento mais tarde, o que se consegue é uma “cura relativa”, com melhora do estado geral e paralisação da patologia.
O autor debruçou-se na Fisiopatologia da doença, no sentido de entender sua gênese e preconizou um tratamento antroposófico condizente com este quadro clínico, visando dois aspectos: o esclerosante e o imunogênico. Como se verá, a medicação oral se destinará à revitalização do processo esclerótico e a injetável, à aumentar a imunidade, no sentido de combater o componente autoimune.1
- ETIOPATOGENIA
A esclerodermia ou esclerose sistêmica é um distúrbio multissistêmico2, de etiologia desconhecida, apesar de 95% dos pacientes apresentarem provas autoimunes positivas (FAN+)3. Caracteriza-se por fibrose da pele, dos vasos sangüíneos e dos órgãos viscerais, incluindo o trato gastrintestinal, os pulmões, o coração e os rins. A esclerodermia pode surgir também numa forma localizada limitada à pele, ao tecido subcutâneo e aos músculos, sem qualquer acometimento sistêmico. As duas formas localizadas são a morféia, que ocorre com placas únicas ou múltiplas de endurecimento da pele e a esclerodermia linear, que acomete uma extremidade ou a face. Um subgrupo recebe a designação de esclerodermia difusa e se caracteriza pelo surgimento rápido de espessamento cutâneo simétrico da parte proximal e distal das extremidades, da face e do tronco. Esses pacientes correm um maior risco de desenvolverem nefropatia e outras doenças viscerais no início de sua evolução. Outro subgrupo é aesclerodermia limitada, definida pelo espessamento cutâneo simétrico limitado às extremidades distais e à face. Este subgrupo possui característica de calcinose, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofagiana, esclerodactilia e telangiectasia. A esclerose sistêmica dos órgãos viscerais pode ocorrer também na ausência de qualquer acometimento cutâneo, recebendo a denominação de “esclerose sistêmica sem esclerodermia”.
A esclerodermia apresenta uma distribuição mundial e afeta todas as raças. É mais freqüente nas mulheres, ocorrendo principalmente entre os 30 e 50 anos de idade, embora possa atingir, às vezes, crianças (como se verá num dos casos clínicos, citados abaixo) ou anciãos. As mulheres são afetadas cerca de três vezes mais que os homens e com freqüência maior durante os anos férteis. De causa desconhecida4, é muito rara a existência de história familiar. Embora o mecanismo autoimune esteja presente em 95% dos pacientes (FAN+), não foi possível demonstrá-lo. Foram também encontrados fatores citotóxicos endoteliais na forma de uma protease serina, presente nos grânulos das “células T ativadas”. As evidências disponíveis indicam que a “imunidade de mediação celular” desempenha um papel importante no surgimento da fibrose. Neste sentido este tratamento foi preconizado: aumentar os anticorpos normais, cujo objetivo é combater o provável auto-anticorpo estranho (antígeno) presente, com o uso da Viscunterapia injetável subcutânea.
A característica clássica da esclerodermia é a hiperprodução e acúmulo de colágeno, além de outras proteínas da matriz extracelular, na pele e em órgãos internos. Muito antes de ocorrer a fibrose, a primeira manifestação atinge pequenas artérias, arteríolas e capilares na pele e órgãos internos. O fenômeno de Raynaud, que constitui o sinal inicial da esclerodermia, é a manifestação clínica desse dano. A lesão das células endoteliais ocorre precocemente, sendo acompanhada por espessamento da íntima, estreitamento da luz e obliteração dos vasos. Com a progressão do dano vascular, o leito microvascular na pele e em outros locais é reduzido, produzindo um estado de isquemia crônica.
- ANATOMIA PATOLÓGICA
Há atrofia na pele, com esclerose dos tecidos hipodérmicos, desaparecimento do tecido celular subcutâneo e áreas de pigmentação aumentada na camada basal. Nas artérias de pequeno calibre, nas arteríolas e nas veias aparecem áreas com engrossamento da íntima; ocorre endarterite obliterante e arteriolite. À medida que a doença progride, a derme torna-se mais grossa e aparecem feixes de fibras colágenas espessadas, que ocorrem paralelas à superfície da pele. Estas alterações (atrofia e substituição por tecido fibrótico) dão lugar a contraturas secundárias articulares, sem alterações intrarticulares; embora, eventualmente possam aparecer alterações sinoviais, similares às da artrite reumatóide, com infiltrados linfoplasmocitários.
Essa fibrose acompanhada de atrofia muscular, na região da mucosa, pode manifestar-se no tubo digestivo, desde o esôfago até o reto. Nos rins podem ocorrer obstruções das artérias e arteríolas interlobares, se assemelhando a rins retraídos arterioescleróticos. No pulmão ocorre fibrose intersticial difusa, especialmente nos lobos inferiores, o que pode desencadear acentuada hipertensão pulmonar e cianose. O coração, embora afetado com menos freqüência, pode apresentar hipertrofia, com infiltração do tecido conjuntivo e atrofia muscular.
- CLÍNICA
A anomalia característica e mais precoce nesses pacientes é a redução da capacidade vital. A vitalidade apresenta-se reduzida, traduzida pela esclerose que se dissemina pelo corpo. A pele torna-se dura, inelástica e engrossada, com orlas violáceas, chegando a aderir fortemente aos tecidos subjacentes. Presença do fenômeno de Raynaud nas mãos e, às vezes, nos pés. Os fenômenos cutâneos seguem três fases evolutivas: 1) edema; 2) enduração e 3) atrofia. Estas manifestações ocorrem especialmente nos pés, antebraços, pernas, face e tronco. Desaparecem as pregas normais e a face adquire a expressão de máscara esclerodérmica. Os dedos ficam imobilizados em flexão, tendo suas polpas digitais, assim como as zonas de atrito das articulações, com úlceras difíceis de tratamento. Na pele surgem telangiectasias, assim com áreas de vitiligo.
Em 10% dos casos e depois de 10 anos de duração da doença, há nódulos ou tofos calcificados (calcinose). A artrite é rara na esclerodermia; o que ocorre é uma atrofia muscular acompanhada de perda de força, conseqüente às lesões da pele que envolve as massas musculares afetadas, as quais apresentam infiltrados, fibro-hialinose intersticial e atrofia retrátil.
As manifestações viscerais podem aparecer depois do início das cutâneas. O esôfago e o tubo digestivo são as partes mais freqüentemente afetadas. O paciente apresenta disfagia e sintomas retroesternais. Pode ocorrer refluxo de suco gástrico e em conseqüência, úlceras esofagianas. A alteração do intestino dá lugar à diarréia ou constipação intestinal. Se a fibrose afeta os territórios linfáticos mesentéricos, pode aparecer síndrome de má absorção. Também estão descritos íleo paralítico e melena. No aparelho respiratório é freqüente a dispnéia pela fibrose pulmonar, em conseqüência do “cor pulmonale”. São comuns as arritmias e os transtornos de condução. A insuficiência cardíaca congestiva pode ser secundária à fibrose pulmonar, à hipertensão por nefropatia ou então à cardiomiopatia. As lesões renais não são raras e levam com freqüência à hipertensão maligna ou então à insuficiência renal.
- TRATAMENTO
Além do objetivo básico do tratamento antroposófico visar a combater o “processo esclerosante”, a conduta preconizada partiu do pressuposto fortemente imunogênico, como se citou acima. Por isso o Viscum album é o medicamento de primeira escolha nesta patologia. A dinamização vai depender do quadro clínico, assim como a freqüência das aplicações, que podem ser semanais ou mensais. No início do tratamento, geralmente se prescreve 1 ou 2x/semana, injetável, subcutânea, em área próxima da lesão esclerótica. Espaçar a conduta, à medida que ocorra melhora clínica. Este esquema não deve ser entendido como um protocolo, pois existem flexibilidades de formulação do receituário, dependendo da clínica. Serão citados 3 fatores que precisam ser observados no receituário: 1) medicações para a circulação, a fibrose e as limitações articulares. 2) medicação para a esfera metabólica (revitalizante). 3) medicação efetiva: o Viscum album na forma injetável.
- QUADRO CLÍNICO
Serão citados 3 casos clínicos, com características distintas, cujo objetivo é mostrar os excelentes resultados com a medicação antroposófica. No 1º caso foram 9 anos de tratamento, em criança, recebendo alta clínica definitiva, sem mais precisar retornar à medicação. No 2º caso foram 24 anos de acompanhamento clínico, em paciente adulto, já com as manifestações clássicas, o que mereceu monitoramento permanente. No 3º caso, foram 5 meses de tratamento, em jovem, com regressão do quadro fibrótico, após um ano de manifestação clínica.
S.G.V., sexo feminino, nascimento em 31.8.75. 1ª consulta em 12.6.86, ainda com 11 anos de idade, com manifestações esclerodérmicas nos membros inferiores e em toda superfície abdominal, tendo início desta doença aos 5 anos de idade, confirmada com biópsia na época. Foram várias consultas, entre 86 a 95 (9 anos de tratamento), tendo sido tratada somente com a medicação antroposófica. Como medicamento básico o Viscum álbum injetável, sendo os dois primeiros anos de uso semanal e nos anos seguintes 1x/mês, com longas pausas para descanso medicamentoso. Última consulta em 26.9.95 para receber alta clínica. E uma consulta em 26.8.99, por causa de micose na perna direita, após uso de anticonceptivo. Nessa ocasião apresentou-se muito feliz, casada e mãe de uma filha. Sem queixas de esclerodermia. Nos locais afetados, a pele ficou levemente acinzentada, mas com elasticidade normal, evidenciando recuperação do processo fibrótico. Alta definitiva.
T.B.P., sexo feminino, professora, nascimento em 13.1.43. 1ª consulta em 16.2.81, com manifestações de esclerodermia nas extremidades (principalmente nas mãos) e face (mais pronunciadamente em volta da boca). Osteoartrite cervical, osteoporose generalizada, PA 11×70, RR2T SS (estenose mitral por causa de um reumatismo infeccioso aos 12 anos). Exame de sangue 1.6.79: PCR ++ e VHS 51. Tratada antes desta 1a consulta com Corticóide. Esse medicamento, sabidamente anti-imunogênico, foi retirado, paulatinamente, para introdução do Viscum, sabidamente imunogênico. Foram 24 anos de acompanhamentoambulatorial, somente com a medicação antroposófica preconizada. As queixas básicas amenizaram, mas não desapareceram as fibroses nas extremidades. De vez em quando, apresentava pequenas manifestações alérgico-catarrais nas vias aéreas superiores, distúrbio do ritmo cardíaco e alterações do metabolismo. Mas sempre bem psiquicamente e bem disposta. Com a separação conjugal, procurava sempre se distrair em bares e festas. Veio a falecer em 2005 de complicação cardíaca (coágulo no coração).
E.F.X.J., sexo masculino, nascimento em 4.2.84, estudante, 1ª consulta em 23.11.05, com queixa de esclerodermia e fenômeno de Raynaud nos dedos das mãos, há 1 ano. Biópsia confirmada em 21.11.05. PA 110×60, RI2T, fígado palpável, 2 dedos abaixo do rebordo costal direito, peso 70 kg. Retorno em 24.4.06 (5 meses depois), bem melhor, ganhou peso, 6 kg (76 kg), ritmo cardíaco voltou ao normal (120×80, RR2T) e fígado palpável apenas a 1 dedo do rebordo costal direito. A fibrose inicial nas pontas dos dedos e a perda da sensibilidade digital desapareceram. Houve recuperação total da manifestação fibrótica, neste caso, de tratamento precoce.
COMENTÁRIOS
A esclerodermia ou esclerose sistêmica é um distúrbio multissistêmico, que tem como causa o “processo inflamatório” que redunda rapidamente em “processo esclerosante”. Caracteriza-se por fibrose da pele, dos vasos sangüíneos, dos órgãos viscerais (pulmões, coração, trato gastrintestinal e rins) e dos músculos. Baseado neste aspecto fisiopatológico, além do componente de autoimunidade, o autor desenvolveu um tratamento antroposófico capaz de fazer frente ao processo inflamatório que se transforma rapidamente em fibrose. Estes resultados foram descritos em três casos clínicos, de um universo de cinco pacientes que foram monitorados durante vários anos pelo autor. A conclusão que se chega: O tratamento antroposófico é eficaz nos pacientes que deram início precocemente e nas crianças, com regressão do processo fibrótico. No tratamento instituido tardiamente, apesar de não regredir a fibrose, traz melhora da qualidade de vida destes pacientes.
SUMMARY
Systemic sclerosis or scleroderma is a chronic multi-system disorder of connective tissue manifested by vascular damage and fibrosis within the skin, visceral organs (lungs, heart, gastrointestinal tract, kidneys) and musculoskeletal system. An inflammatory process causes rapidly sclerosis.
Scleroderma is considered as an autoimmune disease and most of patients have autoantibodies. Based on autoimmunity as physiopathology, the author developed an immunogenic anthroposophic treatment capable of avoiding the transformation of inflammatory process into fibrosis.
Five patients were followed several years and three of them were described.
The results showed clinical improvement and reversion of fibrosis when the treatment has an early beginning and for the children. In advanced diseases, although fibrosis doesn’t decrease, quality of life could be improved. In conclusion, Anthroposophic therapy was well tolerated and may be of potential therapeutic benefit for scleroderma.
KEY WORDS: Systemic sclerosis, scleroderma, anthroposophic medicine, autoimmunity, Viscum album, mistletoe.
NOTAS
- Entende-se por processo “auto-imune”, a um evento de mediação imunológica. Esse termo descreve uma enfermidade mediada pela deposição de “imunocomplexos”(complexo imunológico) em certos órgãos. Estes são substâncias químicas, geralmente “proteínas estranhas” (mas de origem do próprio corpo) que desencadeiam a reação “imunológica”chamadaantígeno-anticorpo (Ag-Ac). Essa proteína torna-se estranha (antígeno-Ag) numa certa fase da vida. Ou seja, o corpo, ao nascer, deve ser colocado dentro das diretrizes traçadas pelo Eu e pela alma. Esse processo de incorporar a substancialidade (a proteína) para dentro dessa direção superior leva vários anos, muitas vezes a vida inteira. Acontece, então, o seguinte: Certas pessoas (mais comum nas mulheres) não imprimem, dentro da materialidade, a sua individualidade; isto é, não tornam a proteína herdada sua propriedade. O tempo vai passando e o corpo vai crescendo. Aquela proteína começa a se tornar estranha, pois não se torna mais reconhecida pelo sistema de vigilância imunológico. Ela vai se transformando em “antígeno”. Numa certa época, os anticorpos estranham aquela proteína velha, que não foi transformada. Esse processo é geralmente desencadeado por uma crise ou trauma emocional. Acontece o seguinte: Dentro do sangue começa a ocorrer uma “briga” entre os “anticorpos” e essas “proteínas velhas”(reação Ag-Ac). Esse imunocomplexoformado acaba se depositando em alguns órgãos e ativa assim, outras substâncias e células do processo inflamatório(proteases, citocinas, proteínas do complemento, neutrófilos, linfócitos, monócitos, células T CD4, imunoglobulinas, etc). No final, esse processo começa a se esclerosar, gerando a fibrose, enduração da pele e órgãos.
- HARRISON, Medicina Interna, 13 ed. México : Interamericana, 1995, v. 2, p.1733
- Idem, p.1734
- FARRERA e ROZMAN. Medicina interna. 9 ed. Rio de Janeiro : Koogan, 1979, v. 1, p.909
BIBLIOGRAFIA
BOTT, V. Medicina antroposófica, uma ampliação da arte de curar, 2 ed. Juiz de Fora : ABR. 1984.
FARRERA e ROZMAN. Medicina interna. 9 ed. Rio de Janeiro : Koogan, 1979, v. 2.
GOODMAN e GILMAN, As Bases Farmacológicas da Terapêutica, 8 ed., Rio de janeiro : Koogan, 1991.
GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, 10 ed., Rio de Janeiro : Koogan, 2002.
HARRISON, Medicina Interna, 13 ed. México : Interamericana, 1995, v. 2.
HUSEMANN, F. e WOLFF, O. A imagem do homem como base da arte médica. São Paulo : Resenha Universitária, 1987. v. I, II e III.
MARQUES, A.J. Repensar a Ciência. Rio Branco : Juiz de Fora. 1996.
Dr. Antonio Marques
