ATOPIA = REFLEXO METABÓLICO
RESUMO: A Dermatite Atópica caracteriza-se por apresentar na pele, principalmente nas dobras dos braços e pernas, manchas avermelhadas e descamativas, muito pruriginosas. Tem início nos primeiros anos de vida e às vezes se prolonga à vida adulta. A conduta clássica se volta totalmente para “provável causa externa” e se baseia em cremes e hidratação da pele. O que se observou, pelo menos com os pacientes tratados nesta Clínica, que “a causa é metabólica” (com exames comprobatórios para distúrbios digestivos dos carboidratos e das proteínas), cuja repercussão é para a periferia do corpo, ou seja a “pele” – como manifestação “desintoxicante”. Pretende-se neste artigo mostrar os excelentes resultados com os remédios antroposóficos. No entanto é pequena a adesão dos pacientes a este tratamento “causal”, devido ser um tratamento longo.
UNITERMOS: Dermatite atópica, alergia atópica, eczema atópico, atopia, doença de hipersensibilidade do tipo imediato, medicina antroposófica, remédio antroposófico.
- INTRODUÇÃO
Este artigo é fruto de anos de pesquisa clínica da Dermatite Atópica (eczema atópico ou atopia). Desde os casos iniciais frustrantes, em que se focalizava somente a pele como agente responsável por estas manifestações cutâneas; até que, a partir da visão globalizada do organismo, que a medicina antroposófica enfatiza, o autor começou a procurar a provável causa na esfera metabólica. Foram descobertos distúrbios relacionados aos catabolismos dos carboidratos (dispepsia fermentativa) e principalmente às das proteínas (dispepsia putrefativa).
Foi preciso “criar” condutas terapêuticas inéditas, a partir destas fisiopatologias que ali se apresentavam. A “prática” terapêutica teria que ser congruente com a “teoria” fisiológica. E os resultados são demorados, muitas vezes “anos a fio”, necessitando plena confiança do paciente à esta conduta, pois não é fácil corrigir distúrbios metabólicos que “nascem” errados. Este lado hereditário é visível em clínicas evidentes. No entanto se observa que, muitas vezes o organismo, pela herança é saudável, necessitando procurar a causa em outra parte do corpo. Evidenciou-se que a causa reside na esfera de incapacidade catabólica dos nutrientes ingeridos.
O carboidrato na natureza externa sofre processo de fermentação, terminando em gases e álcool. A carne (proteína) na natureza sofre processo de putrefação e termina em frações nitrogenadas – tóxicas – putrefatas. No organismo, ambos seguem outros processos: o primeiro deve terminar em dextrina, glicose e água; e o segundo, passa por processo mais complicado (através de três enzimas – pepsina do estômago, tripsina do pâncreas e peptidase do intestino), para passar por fases intermediárias de frações: peptonas no estômago, peptídeos na primeira porção do duodeno sob influência da tripsina e terminar em aminoácido (aa) no intestino. Esta última forma é que deveria ser absorvida, para a função fisiológica normal.
No entanto, pode acontecer que, no organismo humano, por insuficiente ações de enzimas digestivos, em vários níveis, o carboidrato termine em gases e álcool (dispepsia fermentativa, com a clássica queixa de “flatulência”) e a proteína termine em teores intermediários de peptonas e peptídeos . O álcool, em primeiro lugar, lesa a mucosa intestinal (por inflamação), fazendo com que esta perca a sua seletividade natural e, em segundo lugar, comece a absorver erroneamente frações incompletas das proteínas: 1) Estas últimas, seguindo a “via porta”, são direcionadas ao fígado , mas não são metabolizadas fisiologicamente. Por causa de serem moléculas grandes, “sobrecarregam o fígado”. 2) O que resta fazer? Expulsar esses sub-produtos intermediários da proteína para fora do fígado. A via sangüínea é utilizada de novo, só que seguem outro destino, passando pelo coração , pulmão e alcançam a grande circulação corporal. Como não podem ser eliminados pelos rins , pois poderiam causar lesões irreversíveis nos glomérulos (GNA – glomérulo-nefrite aguda), são canalizadas, finalmente, para a última instância da auto-desintoxicação – para a pele.
- CLÍNICA
A Dermatite Atópica indica uma tendência familiar, pode manifestar isolada ou combinada com urticária, asma e rinite. Caracteriza-se pelos surgimento de mancha vermelha na pele, pruriginosa e descamativa, podendo ser úmida ou seca. Em geral as primeiras manifestações aparecem por volta do 3 o mês de vida, com lesões acometendo qualquer local. Aos 2 anos, geralmente costumam aparecer nas bochechas, às vezes atingindo outras áreas e alastrando-se pelo corpo. Depois dos 2 anos, as lesões começam a aparecer nas “dobras internas” dos cotovelos e joelhos, sinal patognomônico desta patologia. A estatística norte-americana mostra que 7 em cada grupo de 1000 crianças nascidas vivas, podem desenvolvê-la. 50% dos casos manifestam no primeiro ano de vida, 80% até os 5 anos e 20% depois. Em geral esse mal não manifesta quanto mais as pessoas envelhecem. Em 50% dos casos, desaparecem até os 5 anos de idade. Nos 30% permanecem até a adolescência e somente 20% permanecem na vida adulta.
- EXAMES COMPLEMENTARES
Para estes pacientes, com clínica suspeita, foram solicitados os seguintes exames complementares, no sentido de afiançar o “caminho científico metodológico dedutivo goethiano”. O teste da “alfa-1 anti-tripsina fecal” (não existe mais esse teste no Brasil) e o teste de “ Tolerância à Lactose”: dosa-se primeiro a glicose em jejum; em seguida o paciente ingere 50ml de lactose (associação de glicose + galactose). Trinta minutos depois, dosa-se a glicose. A diferença entre a tomada em jejum e a segunda tomada deve estar entre 20 a 25 mg/dl. Abaixo de 20 mostra intolerância à digestão da lactose e pior ao se aproximar da unidade (ou apresentar diarréia ao exame, o que caracteriza realmente a intolerância a este carboidrato). Como o primeiro exame não se encontra mais disponível no mercado brasileiro, deve-se optar pelo “Teste de Intolerância Alimentar IgG”, colhido nesta Clínica e realizado na Alemanha (mais informações na secretaria da Clínica), que mostra se o organismo está digerindo bem ou não os alimentos.
- MEDICAÇÃO BÁSICA
Com remédios antroposóficos, visa-se tratar a pele, com estímulo via sistema nervoso, tratamento para digestão do estômago (para carboidrato), pâncreas (proteínas) e vesícula (gordura). Além disso acrescenta-se medicamento imunoestimulante.
- CASOS CLÍNICOS
1. D.P.R. sexo feminino, solteira, nascimento 13.1.72, professora, residente em Juiz de Fora. 1 a consulta em 14.7.98: manchas avermelhadas úmidas nas pernas, muito pruriginosas, necessitando gaze e esparadrapo, para não sujar a calça. Há 15 anos sofre desse mal, desde aos 11 anos, quando apresentou alergia à urtiga, manifestando com edema de glote. Um relato interessante: sentia a saída do Eu (espírito) do corpo. Talvez possa imputar essa característica, como ausência dos elementos causais na esfera metabólica.
| 16.7.98 | 11.2.99 | 8.6.99 | 9.12.99 | |
| Alfa-1 anti-tripsina fecal (n = 1:32) | 1:8 | 1:4 | 1:4 | 1:4 |
| Teste lactose (n= 20 a 25 mg/dl) | 81/88 (7) | 83/84 (1) | – | – |
| Diarréia |
Os exames são conclusivos: com relação à alfa-1 anti-tripsina fecal , os títulos ficaram muito aquém da normalidade (n = 1:32) e com relação ao teste de lactose, a diferença foi mínima, entre a primeira e a segunda tomada de glicose. Não houve melhora da função pancreática, mesmo com toda a medicação, anos a fio. O que se conseguiu foi a melhora clínica. Segue apenas com controle alimentar, evitando excesso de carne e de leite. Optar por carne de rã, aves e peixes. E utilizar o “leite com baixo teor de lactose”. Não se solicitou mais exames de tolerância à lactose, pois o último teste foi conclusivo, com a presença da “diarréia” por ocasião do exame.
Foram várias as consultas de controle (duas em 98 e quatro em 99). Após dois anos de tratamento, finalmente cura total. Antes de apresentar melhora total, relata uma “amigdalite febril aguda com placas purulentas”. Qual hipótese para justificar a superação dessa patologia atópica? Além de todo tratamento realizado, a infecção aguda febril serviu para “cozinhar” as proteínas remanescentes que não haviam sido digeridas. Na última consulta, em 2.8.04, processo alérgico, rinite, tosse seca. Apresentou faringe hiperemiada e cólon ascendente doloroso à palpação. À ausculta cardíaca: SS (sopro sistólico) e RI 2T (ritmo irregular). Poderiam aquelas frações protéicas, a longo do tempo, por terem que passar pelo coração, logo ao saírem do fígado, terem lesado o coração? Merecerá controle futuro, para visualizar a subseqüente evolução dessa patologia, a qual sendo metabólica, pode trazer repercussões à distância, como se está vendo.
- P.M.G. sexo feminino, solteira, nascimento em 29.1.88, residente em Juiz de Fora. 1 a consulta em 4.12.99, com alergia na pele desde o primeiro ano de vida. Constipação, cefaléia, nervosa, sinusite, bronquite, rinite. Segunda consulta em 1.4.00, cinco meses após tratamento, retornando com exame novo. Houve melhora laboratorial da taxa de tripsina fecal e melhora do quadro clínico. Não queixa mais da pele. Mesmo assim foi solicitada a repetir a receita. Não se submeteu a novo exame de sangue, para dosar a lactose, para não se sacrificar com mais agulhadas. Como a mesma relata alteração digestiva com o uso de leite, foi apenas sugerido parcimônia com o uso do leite e derivados.
| 10.12.99 | 24.3.00 | |
| Alfa-1 anti-tripsina fecal (n = 1:32) | 1:8 | 1:32 |
| Teste lactose (n = 20 a 25 mg/dl) | 88/92 (4) | – |
| Eosinófilos ( 2 a 4%) | 13% | – |
3. N.H.L. sexo masculino, nascimento em 6.2.64, casado, professor de natação, residente em JF. 1 a consulta em 16.9.86, com eczema palpebral e retro-auricular, desde 1981, há 5 anos. Hipertenso (geralmente PA 160×90), passado de bronquite e rinite (na infância), hepatite (78) e herpes zoster (84). Retornou várias vezes, com queixas variadas, desde problemas emocionais e profissionais, bronquite, rinite e manifestações cutâneas (alergia atópica). Sempre piora com o “leite” e quantidade exagerada de comida (não pode abusar que logo a pele se manifesta). Neste caso a causa básica foi a “dispepsia fermentativa”. Foi recomendado evitar o leite ou usá-lo com parcimônia. No entanto, caso retorne a queixa clínica, deve recorrer de novo ao tratamento medicamentoso clássico e aos injetáveis, caso não obtenha resultado favorável.
| 25.8.99 | |
| Alfa-1 anti-tripsina fecal (n = 1:32) | 1:64 |
| Teste lactose (n = 20 a 25 mg/dl) | 101/109 (8) |
- NOTAS
Estas frações incompletas de proteínas podem chegar também ao cólon, servindo de “banquete” às bactérias da flora intestinal. Começam-se a formar com isso as temidas “aminas-biógenas”, as quais podem ser igualmente absorvidas e provocar distúrbios à distância (desde alergias alimentares, passando por lesões várias na pele – inclusive parte deste processo de atopia deve seguir este caminho, até enxaqueca metabólica).
Este deve ser um dos motivos que se tem “sobrecarga hepática”, com aumento do fígado à palpação, podendo chegar ao longo do tempo ao aumento da Gama-GT (gama-glutamil transpeptidase), enzima que catalisa a transferência de um grupo glutamil de determinados peptídios para outros e aos L-aminoácidos. Localizada no interior da célula hepática e nas células ductais, aumenta no plasma quando há “sobrecarga hepática sem lesão”, principalmente neste caso aqui tratado – catabolismo errado das proteínas. (referência: FARREIRAS, 1979, p.183).
O Peptopancreasi é um dos poucos medicamentos alopáticos (alo = contrário) de atuação realmente fisiológica e que não segue a cartilha sintomático-paliativa. No entanto este fantástico remédio está desacreditado pelos colegas acadêmicos, mas de uso quase constante no receituário deste autor, como coadjuvante importantíssimo do arsenal terapêutico antroposófico.
- COMENTÁRIOS
O mérito deste trabalho está em imputar a causa da Dermatite Atópica aos distúrbios metabólicos. Estes se manifestam a partir das dispepsias: putrefativa e fermentativa. No primeiro caso, ocorre no catabolismo imperfeito das proteínas e no segundo, no catabolismo imperfeito dos carboidratos. As frações intermediárias dos catabólitos são determinantes nos distúrbios à distância, via pele, com manifestações clássicas da dermatite atópica. Foi preciso “criar” condutas terapêuticas inéditas, a partir destas fisiopatologias, cujos resultados são promissores, mas muito demorados, muitas vezes “anos a fio”, necessitando confiança por parte do paciente. No entanto é muito raro conseguir adesão do paciente a esta conduta “causal”. Somente 10% seguem a conduta prescrita e estes apresentam “cura”. Entende-se aqui, como “cura”, o excelente resultado com a medicação antroposófica e o controle do paciente a certos alimentos.
- SUMMARY
The merit of this work is in imputing the cause of the atopic dermatitis to the metabolic disturbances. These disturbance reveal it selves as from the dispesys: putrefatics and fermentative. On the first case, occurs in the imperfect catabolism of proteins, and on the second one as in the imperfect catabolism of carbohydrates. The intermediate fractions of the catabolits are determinative in the distant manifestations on the skin, with classic manifestations of atopic dermatitis. It was needed to “create” inedited terapeutics conducts, from these physiopathologys, whose results are promising, but, very slow – sometimes for many a long year – needing the patients trust. So, it is very rare to obtain patient’s adhesion to this causal conduct. Only 10% follows the prescribed conduct and these ones shows cure. Cure, means here the excellent result with the anthroposophical drugs and the nutricional control.
- BIBLIOGRAFIA
MARQUES, A.J. Prática Médica Antroposófica, medicina baseada em conhecimento. São Paulo : Ad Verbum / Antroposófica. 2013.p.194.
FARRERAS. Medicina Interna . 9 ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan. 1979.
HARRISON, Medicina Interna , 13 ed. México : Interamericana, 1995.
HUSEMANN, F. & WOLFF, O. A Imagem do Homem como Base da Arte Médica. Patologia e Terapêutica. vols. I, II e III. São Paulo : ABT. 1987.
